Hepatite por vírus C e resistência à insulina

Autores

  • Maria Isabel Schinoni
  • Andrea Oliveira

DOI:

https://doi.org/10.9771/cmbio.v8i1.4378

Palavras-chave:

Hepatite por vírus C – Resistência à insulina – Fibrose hepática – Tratamento Antiviral

Resumo

A infecção crônica pelo vírus da hepatite C (HVC) afeta 200 milhões de pessoas no mundo. Dados epidemiológicos sugerem uma associação entre Hepatite C e Diabetes Mellitus tipo 2. A prevalência aumentada de diabetes tipo 2 na hepatite C não está exclusivamente associada aos pacientes cirróticos. A infecção por HVC pode promover resistência à insulina (RI), devido a uma produção aumentada do Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α), o qual causa uma sobreexpressão dos supressores dos substratos da citocinas (SOCS-3), conduzindo a um bloqueio da ativação dos transportadores GLUT 4, evitando, assim, a extração de glicose pela célula. A sobre-expressão do TNF-α estimulada pelo HVC esteve associada a uma fibrose mais avançada e à não-resposta ao tratamento convencional com Interferon e Ribavirina. A resistência à insulina, nesses pacientes, pode estar induzida pela proteína do Core do HVC. Altos níveis de insulina sérica podem estimular diretamente a mitogênese das células do Ito no fígado e causar uma sobrerregulação do Fator de Crescimento Conectivo (CGF), uma potente citocina indutora de fibrose. Também foi demonstrado que sobrepeso, esteatose hepática e RI influenciam a resposta ao tratamento antiviral com Interferon e Ribavirina, sendo responsáveis pela falha terapêutica.

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Publicado

2009-03-02

Como Citar

Schinoni, M. I., & Oliveira, A. (2009). Hepatite por vírus C e resistência à insulina. Revista De Ciências Médicas E Biológicas, 8(1), 67–74. https://doi.org/10.9771/cmbio.v8i1.4378